Modelo Continuum de la Patología de Tendón

El modelo continuum señala que la fuerte relación entre el dolor tendinoso y la carga mecánica junto con la mecanosensibilidad de los tenocitos (células tendinosas) y la falta de inervación del tejido tendinoso profundo hace que la conducción de la señal de nocicepción (señal de peligro por estructura dañada que será comunicada al cerebro) se lleve a cabo por la señalización paracrina (una célula produce cambios en otras células cercanas). Se sugiere que no hay una relación directa entre estructura, dolor y disfunción. Sin embargo, alguna alteración intratendinosa puede ser un gran factor de riesgo a la hora de poder desarrollarse los síntomas.


Esto quiere decir que determinadas porciones degeneradas del tendón son incapaces de transmitir la carga para producir un movimiento deseado y éste puede sobrecargar porciones “normales” del tendón. A su vez, también pueden influir otros factores como la edad, la genética, la acumulación de grasa. El modelo destaca la transición en las fases tempranas de la tendinopatía, siendo irreversible en la fase degenerativa.


Tendón Reactivo: Ocurren por sobrecargas agudas de fuerzas tensionales o de compresión, y por definición no tienen respuesta inflamatoria de la célula. Son el resultado del aumento repentino de actividades físicas a las que el tendón está poco acostumbrado, aunque también se podrían dar claramente después de una contusión directa. El número de células tendinosas aumenta dramáticamente, las células se redondean y el índice metabólico crece significativamente en los proteoglicanos grandes (como el agrecano). El agrecano es altamente hidrófilo, por lo que atrae agua al interior de la matriz celular y se observa un aumento de agua.

Tendón Desestructurado: Recuperación fallida, con la presencia de mayor desorganización de la matriz celular que en el tendón reactivo. Es la fase de desarrollo y progresión de la desestructuración fibrilar; es el paso intermedio entre tendón reactivo y tendón degenerado. Se produce un aumento generalizado del número de células, así como un aumento significativo en la producción de colágeno y proteoglicanos. Consecuentemente, se produce. desestructuración de la matriz, con discontinuidad de los fascículos de colágeno y pequen ̃as áreas delimitadas hipoecoicas vistas en ecografía. En reso- nancia magnética (RM) el tendón se observará engrandecido, con un incremento de sen ̃ales en el tendón. Es asintomático, no presenta dolor y solo sería reconocible usando diagnóstico por la imagen, por lo que no suele verse en la práctica clínica.

Tendinopatía Degenerativa: Progresión de la desorganización de la matriz de colágeno, cambios en las células y aparición de neovascularización Aparecen áreas de muerte celular por apoptosis, trauma o fallo de los tenocitos . La capacidad de reversibilidad de los cambios patológicos es muy remota.

Las zonas de desorganización tisular no muestran ninguna estructura fibrilar alineada, siendo incapaces de soportar cualquier tipo de estrés tensil, por lo que se cree que son mecánicamente inservibles. De esta manera, el tendón hipertrofiado o engrosado, hipotéticamente, es una adaptación positiva de la zona de tejido degenerado para poder mantener la capacidad de cargas tensiles.


Se cree que el paciente con tendinopatía puramente degenerativa no presenta clínica hasta que es sometido a una sobrecarga y precisa de atención médica, presentando un cuadro de reactividad en tendón degenerado (siendo sobrecarga de la parte funcional y sana del tendón degenerado). Si la degeneración del tendón es suficientemente extensa y se somete a cargas altas podría darse la rotura el tendón, confirmando que el 97% de las roturas tendinosas experimentan cambios denenerativos. la falta de relación entre dolor y patología, ya que muchas roturas tendinosas son asintomáticas.



Cook JL, Rio E, Purdam CR, Docking SI. Revisiting the continuum model of tendon pathology: what is its merit in clinical practice and research? Br J Sports Med

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